當胃炎這個疾病越來越嚴重的時候會引發疾病的加重，導致疾病逐漸的惡化，而胃炎疾病比較突發，有的時候還會因為胃炎這個疾病而引發慢性的胃炎，慢性胃炎也會引發萎縮性的胃炎，胃炎疾病都開始萎縮的話也有可能會有糜爛的現象發生，這樣對身體的危害逐漸逐漸的就大了，那麼這個慢性萎縮性糜爛胃炎的原因到底有哪些？
本病的病因和發病原理尚未完全闡明。一般認為可能由於各種外源性或內源性致病因素引起粘膜血流減少或正常粘膜防禦機制的破壞加上胃酸和胃蛋白酶對胃粘膜的損傷作用有關：
(一)外源性因素
某些藥物如非甾體類消炎藥阿司匹林、保泰鬆、吲哚美辛、腎上腺皮質類固醇、某些抗生素、酒精等，均可損傷胃的粘膜屏障，導致粘膜通透性增加，胃液的氫離子回滲入胃粘膜，引起胃粘膜糜爛、出血。腎上腺皮質類固醇可使鹽酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌減少、胃粘膜上皮細胞的更新速度減慢而導致本病。
(二)內源性因素
包括嚴重感染、嚴重創傷、顱內高壓、嚴重灼傷、大手術、休克、過度緊張勞累等。在應激狀態下，可興奮交感神經及迷走神經，前者使胃粘膜血管痙攣收縮，血流量減少，後者則使粘膜下動靜脈短路開放，促使粘膜缺血缺氧加重、導致胃粘膜上皮損害，發生糜爛和出血。嚴重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放，前者刺激胃壁細胞釋放溶酶體，直接損害胃粘膜，後者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃粘膜屏障。
發病機制：消化性潰瘍的發病機制和應激性潰瘍有關，但又不完全相同，應激性潰瘍有其本身的發病特點。
①中樞神經系統興奮性增高：胃是應激狀態下最為敏感的器官、情緒可抑制胃酸分泌和胃蠕動，緊張和焦慮可引起胃黏膜糜爛，早已由冷束縛動物實驗證明。
②胃黏膜屏障的損傷：是其非常重要的致病原因之一，也可以説是發病的必要條件。胃黏膜是功能十分複雜的組織結構，在黏膜表面遍佈為數眾多的胃小凹，每個小凹內又有許多細頸瓶狀胃腺的開口，胃腺的腺上皮由幾種不同功能的細胞參雜組成。壁細胞分泌胃酸，主細胞分泌胃蛋白酶原，靠近瓶頸部的杯狀細胞分泌黏液。在小凹與小凹之間為表層上皮細胞，這種細胞內富含碳酸酐酶，能產生HCO3，雖然其分泌量只有H的5%～10%。
但其基礎分泌率為300～400μ，所以胃黏膜同時存在泌酸和抗酸的機制以起到自家保護的作用。胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液，在胃酸達到最高濃度時，黏膜內外的H+梯度可相差1000萬倍，如根據物理學的半透膜原理，H必然大量擴散至黏膜內，為了充分發揮HCO3的作用，就必須藉助黏液的功能。胃黏膜表面覆蓋的黏液為濃度30～50mg/ml的糖蛋白膠體，厚度為0.5mm，其本身並不足以防止H的滲透，但可以使表面上皮細胞分泌的HC03得以在黏液中集聚，不致流失，緩慢地向胃腔擴散，成為防止H逆行侵襲的有效緩衝層。此外，當胃酸增高時，除了HCO3持續分泌以外，還可出現鹼潮，以維持平衡。
根據以上我們介紹的這慢性萎縮性糜爛胃炎疾病的介紹，讓我們知道了這個胃炎疾病的原因到底有哪些，當我們知道了原因之後才能夠讓疾病得到及時的治療，改善原因也是治療疾病最關鍵的一步，而針對這個慢性萎縮性糜爛胃炎飲食需要改善，不能吃刺激性的食物來傷害自己的胃部。
