説到甲狀腺炎大家都知道是因為甲狀腺出現了異樣造成的，甲狀腺是在人的身體中佔據着很重要的位置的。當然大家也知道即使是同一個器官也是會出現很多的不同的疾病，相應的一些症狀和病因也都是會有很大的不同的，其中放射性甲狀腺炎就是大家想了解的，那麼，放射性甲狀腺炎的病因是什麼？
一、發病原因
1、電離輻射可以導致人甲狀腺的不同改變。低劑量照射良性和惡性腫瘤發生率明顯增加，而較大劑量照射甲狀腺功能改變和甲狀腺炎更常見。
2、甲狀腺功能改變與射線的劑量、種類、暴露、時間、個體差異、年齡、性別、遺傳有關。
3、放射性碘治療，即頭頸部疾病外照射治療後可引起急性和慢性甲狀腺炎。
二、發病機制
理論上放射線可以抑制濾泡上皮功能，減少功能性濾泡數量，改變血液供應或血管通透性，誘導免疫反應產生各種甲狀腺功能異常的表現。然而，任何形式的放射損傷的確切機制還不清楚。在致死劑量核爆炸的3到6周內急性改變包括濾泡變小伴扁平、立方上皮。較高的放射劑量如治療劑量的131Ⅰ產生濾泡壞死、急性血管炎、血栓形成和出血，隨後淋巴細胞浸潤、血管硬化。低劑量引起的慢性改變包括局部無規則的濾泡增生，血管玻璃樣變和纖維化，淋巴細胞浸潤。
一項前瞻性研究表明，在放射治療期(甲狀腺毒症期)血清TSH明顯下降，因為放射線促進甲狀腺激素的釋放，抑制TSH分泌，放射治療後(甲狀腺功能減低期)TSH增加。甲狀腺接受治療劑量的外照射可發生甲狀腺毒症。放射治療開始後4～12個月血清TSH增加，而前3個月的潛伏期是穩定的。甲狀腺激素中，遊離T4是放射誘導的甲狀腺功能異常最敏感指標。甲狀腺毒症是輕微的，在給予小劑量放射線如4周40Gy後未發現甲狀腺組織學上破壞性的改變，因此，認為過度的激素釋放可能是因為細胞膜通透性增加引起。放射治療結束後2周降低的TSH水平開始上升，此時，仍明顯低於治療前，此後TSH繼續上升。類似的改變也見於亞急性甲狀腺炎的病程中，認為放射治療期間甲狀腺發生炎症性改變，即急性放射性甲狀腺炎。在放射性甲狀腺炎6個月時TSH水平高於治療前，隨訪期未恢復到基線水平，提示濾泡不可逆損傷可能發生。一些研究證明放射治療後幾年甲狀腺功能減低的發生率增加，其原因可能是放射治療後的甲狀腺幹細胞被殺傷，導致有絲分裂減少逐漸產生甲狀腺功能減低，血管損傷也起一定的作用。
1、典型的病理改變：
濾泡破壞和萎縮、嗜酸細胞變、核異形性、結節形成、淋巴細胞浸潤、濾泡外大量膠質、纖維化。
2、急性期變化：
早期甲狀腺充血、水腫、濾泡細胞脱落，膠質吞噬;此後，濾泡細胞片段，少量炎症細胞(如中性粒細胞)浸潤，膠質丟失，繼之濾泡崩解，濾泡上皮呈無一定結構的上皮巢，類膠質溢出濾泡外，廣泛壞死，核固縮。濾泡上皮發生嗜酸性細胞變，胞漿豐富並出現嗜酸性顆粒，細胞大小排列、染色均不一致，核大小不一，常有核肥大、深染和畸形，應與癌細胞鑑別。放射線可能損害結締組織，一些濾泡變小，呈不含類膠質的小濾泡，少數病例可有甲狀腺結節或腺瘤形成，可能是從放射性碘損害後仍具增生能力的甲狀腺組織增生而成的。小血管擴張，血管壁增厚，可有纖維素樣變，亦可有血栓形成。間質或有輕度炎症細胞浸潤。部分病例有淋巴瘤樣甲狀腺腫樣的結構。間質常有纖維組織增生，尤以濾泡間和小葉間區為明顯。纖維組織增生隨時間增長而增多，最後使整個甲狀腺體積變小，留下小而不規則缺乏類膠質的濾泡殘存於大片纖維組織中，稱為放射後纖維化。Kennedy和Thomson認為濾泡上皮的嗜酸細胞變而不存在明顯的甲狀腺炎是放射後較特殊的改變。
3、進展期變化：
增生逐漸停止，修復過程開始，血管損傷繼續，濾泡內和血管旁水腫逐漸消失，細胞片段的積聚減少，急性壞死被慢性變形代替，濾泡細胞空泡形成，核深染減少，肥大和局部增生出現。
4、晚期變化：
甲狀腺萎縮、增生、腫瘤形成或正常。
不論是放射性甲狀腺炎還是別的疾病，都是需要認識到疾病的病因和症狀才會更好的去治療。這是每個疾病患者都需要知道的，通過這篇文章的介紹後大家也知道了放射性甲狀腺炎的病因是什麼，這樣的話才能及時的找到治療辦法及時的治癒。
