消化性潰瘍是指各種致病因子的作用下，黏膜發生的炎症與壞死性病變深達或穿透黏膜肌層導致的潰瘍。常發生在與胃酸接觸的消化道黏膜，以胃、十二指腸最常見。那麼，消化性潰瘍的疾病分類，患消化性潰瘍的原因有哪些？下面，和本站一起了解一下吧！
本文目錄
1、消化性潰瘍的疾病分類
2、患消化性潰瘍的原因有哪些
3、消化性潰瘍的併發症有哪些
消化性潰瘍的疾病分類
1、胃潰瘍
最常見部位是胃小彎的最低處，即胃角，其次是胃的幽門區，臨牀上常稱為胃竇部。高位胃體和胃底部的消化性潰瘍較少見，賁門和裂孔疝部位的胃潰瘍雖少見，但易有併發症。
2、十二指腸潰瘍
是最常見的消化性潰瘍，十二指腸球部腸壁較薄且黏膜無環形皺襞，是最常發生潰瘍的部位，佔十二指腸潰瘍的95％。球部以下的十二指腸潰瘍稱為球后潰瘍，佔約5％。十二指腸潰瘍直徑通常＜1cm，多見於青壯年男性，近20～30年老年十二指腸潰瘍患者發病明顯增多。
患消化性潰瘍的原因有哪些
1、藥物
長期應用非甾體消炎藥等，減少前列腺素合成，破壞黏膜保護機制，導致潰瘍發生。
2、幽門螺桿菌感染
幽門螺桿菌感染是引發慢性胃竇炎的主要病因，幾乎所有十二指腸潰瘍均有幽門螺桿菌的慢性胃竇炎存在，而大多數胃潰瘍是在慢性胃竇炎的基礎上發生的。
3、損害因素
非甾體類抗炎藥在消化性潰瘍發病中起重要作用，其多為弱有機酸，抑制環氧合酶，使花生四烯酸合成的前列腺素減少。前列腺素保護消化道黏膜，減輕酒精、膽鹽、酸、高滲和高温液體的損傷。前列腺素增加碳酸氫鹽和黏液的分泌，增加消化道黏膜的血流量，加速細胞增殖，刺激離子轉運，增加ATP和黏膜表面活性磷脂的生成，保持溶酶體和細胞膜的穩定，其中維持消化道黏膜血流量最重要。
4、防禦因素
幽門螺桿菌感染後，十二指腸黏膜上皮發生胃腺化生，80％患者合成黏液和碳酸氫鹽減少，使黏膜對胃酸和胃蛋白酶的保護屏障削弱，根除幽門螺桿菌後碳酸氫鹽合成恢復。胃酸分泌量增高的十二指腸潰瘍患者中，幽門螺桿菌引起的胃和十二指腸黏膜炎症呈輕度或中度；而在胃潰瘍患者中，幽門螺桿菌引起的胃黏膜炎症常呈重度，並與萎縮性胃炎甚至胃癌的發生相關。
5、其他因素
包括胃排空異常、遺傳因素、精神心理因素及伴其他系統慢性疾病等，吸煙不利於消化性潰瘍的癒合，食物和飲料的物理性(過熱、粗糙等)或化學性(過酸、辛辣、酒精等)刺激亦可損害黏膜屏障。非幽門螺桿菌感染、非甾體類抗炎藥的胃潰瘍約佔全部患者的4％。
消化性潰瘍的併發症有哪些
1、癌變
胃潰瘍癌變不超過2％，十二指腸潰瘍並不引起癌變。
2、幽門梗阻
源於潰瘍周圍組織充血、水腫，引起幽門痙攣或瘢痕狹窄，嘔吐是主要症狀，嘔吐物含宿食是典型表現。
3、出血
是常見的併發症，表現為嘔血與黑糞，出血後患者腹痛減輕，應爭取在出血後24小時內行急診內鏡檢查，確診率可達90％以上。
4、穿孔
潰瘍穿透漿膜層致急性穿孔，出現突然劇烈腹痛，導致腹膜炎。若潰瘍穿透與鄰近器官發生組織粘連，則稱為穿透性潰瘍或潰瘍慢性穿孔。
