急性溶血性貧血是比較典型的貧血類型，給患者的健康和生活造成了比較大的影響。因此，我們必須清楚急性溶血性貧血的病因，積極地進行預防和治療，這樣才能減少急性溶血性貧血造成的傷害。那麼，造成急性溶血性貧血的病因是什麼？下面咱們就來詳細看看吧。
(一)血型不合輸血後引起的急性溶血
此類急性溶血多系ABO血型不合引起，少數為Rh血型不合引起。輸血後發生溶血的時間長短不一，取決於抗體的效價和輸入的血量。部分病人物別是Rh血型不合者，可於輸血後數天或數週後出現遲發性溶血反應。表現症狀為腰背疼、頭脹、心前區壓迫感、寒戰、發熱、噁心、嘔吐、氣促，也可以有蒼白、大汗、不安、皮膚潮濕、血壓下降等休克症狀和少尿、無尿等急性腎功能衰竭的症狀。當大量血管內溶血時，血漿中的遊離血紅蛋白超過了結合珠蛋白(haptoglobin)所能結合的量時，或轉變為高鐵血紅蛋白後，超過了血紅素結合蛋白(hemopexin)所能結合的高鐵血紅素時，遊離血紅蛋白便通過腎小球從尿中排出，成為血紅蛋白尿，尿色呈暗紅色或醬油樣。
治療原則是停止輸入不合血型的血，靜脈輸液及利尿。為減輕溶血，可靜脈點滴氫化可的鬆。
(二)藥物引起的溶血性貧血
多種化學藥物可以引起溶血性貧血，可有不同的發病機理。
1.對紅細胞直接的毒性作用
如砷化氫是一種氣體，在金屬冶煉時，由酸與含有砷的金屬或礦物接觸後產生。吸入後可以發生急性溶血。其他如氯化鈉(或鉀)、鉛、銅、苯等也可對紅細胞有直接的毒性作用。
2.通過免疫機制作用
(1)半抗原型(青黴素型)：
用大劑量青黴素(每天用量超過1000萬～2000萬u)一定時間(1周以上)後，青黴素能作為半抗原與正常紅細胞膜上的蛋白質牢固地結合，產生IgG温抗體，這種抗體只破壞有青黴素結合的紅細胞，發生的溶血性貧血多為輕度或中度貧血。少數病人用藥時間過長，亦可有嚴重貧血。病人在發作時抗人球蛋白試驗(Coombs test)呈陽性。治療原則是停用青黴素。多數病人不一定需要輸血，血象可逐漸恢復。
頭孢菌素偶爾亦可起類似的半抗原作用，但大多數只是表現抗人球蛋白試驗陽性，不一定有溶血或貧血。
(2)免疫複合物型(奎尼丁型)：
奎尼丁、奎寧、非那西汀、利尿酸、對氨水楊酸、磺胺類及口服降脂藥等能刺激IgM抗體的產生，並與之牢固地結合成複合物。這種複合物被吸附於紅細胞膜上，可以激活補體發生溶血。複合物與紅細胞的結合不牢固，離解後還可與其他紅細胞結合並激活補體。因此，少量的抗體就能引起大量紅細胞的破壞，發生血管內溶血和血紅蛋白尿。貧血發生很快，可以出現嚴重貧血，或伴有急性腎功能衰竭、彌散性血管內凝血(DIC)。
治療原則是首先停用有關藥物。貧血嚴重者可給輸血，但需注意輸血可能提供補體而加重溶血。有血紅蛋白尿者補充液體及鹼性藥物。如有急性腎功能衰竭或DIC，均應注意給予相應的處理。
上面就是對造成急性溶血性貧血病因的介紹，希望對大家的認識有幫助。造成急性溶血性貧血的病因有很多，在發現有異常情況的時候，一定要採取適合的方式進行治療，並且做好平時的護理措施，這樣才能儘快的擺脱急性溶血性貧血這種疾病。
