【原文標題】ImplicationsofNAD+MetabolismintheAgingRetinaandRetinalDegeneration
【標題翻譯】NAD+代謝在視網膜衰老和視網膜變性中的意義
【文獻作者】ja，naojam，ManuelaBartoli，in
【發佈雜誌】OxidativeMedicineandCellularLongevity
【發佈時間】2020.05
【影響因子】4.868
【文獻解讀】
煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)是人體內至少500種不同酶促反應所必需的輔因子，參與了糖酵解、脂肪酸氧化、三羧酸循環和氧化磷酸化等關鍵代謝途徑。健康成年人的平均NAD+水平相對較高，約為3克。但是，隨着年齡的增長，NAD+水平逐漸下降。與年齡相關的NAD+水平下降與衰老密切相關，尤其是與許多年齡相關疾病的發生和發展有關。
年齡相關性黃斑變性(AMD)是導致老年人失明的主要原因，年齡是該疾病發展的主要危險因素。視網膜色素上皮細胞和感光細胞是受AMD影響的主要視網膜細胞類型，而這些細胞嚴重依賴於充足的NAD+水平。大量證據表明，NAD+的耗竭會導致視網膜色素上皮細胞和感光細胞的損傷。恢復或增強NAD+的治療策略在治療AMD等退行性視網膜疾病中潛力巨大。NAD+的作用機制包括降低細胞內活性氧含量，抑制聚(ADP-核糖)聚合酶-1的活性，上調暴露於氧化環境下的細胞自噬，這些都可以起到降低細胞損傷、延緩細胞衰老的作用。
(注:摘自網絡)
NAD+代謝改變也與其他視網膜和非視網膜眼疾病有關，包括糖尿病性視網膜病變、視網膜靜脈阻塞、神經營養性角膜炎和外傷性視神經病變。在糖尿病性視網膜病變過程中，視網膜神經節細胞損傷是重要的病理特徵。因此，保護視網膜神經節細胞免受高葡萄糖誘導的損傷是改善糖尿病性視網膜病中神經元損傷的有效策略。研究發現，NAD+的關鍵合成酶——煙酰胺單核苷酸腺苷轉移酶表達降低會加重視網膜神經節細胞的損傷，並且加速了該細胞在高葡萄糖應激下的凋亡。
神經營養性角膜炎是一種退行性疾病，其特徵在於角膜上皮癒合受損以及角膜失去知覺，其發病率也隨年齡增長而增加。NAD+合成限速酶——煙酰胺磷酸核糖轉移酶表達的降低會降低角膜上皮中NAD+含量，從而導致角膜上皮細胞凋亡。但通過補充NAD+或其前體煙酰胺單核苷酸(NMN)後，病理狀況得以改善。
(注:摘自網絡)
通過運動、改善飲食或補充NAD+前體(如NMN)的方式可以提高體內NAD+的水平。運動會影響煙酰胺磷酸核糖轉移酶的表達。與久坐的肥胖、非肥胖和2型糖尿病患者的基線水平相比，受耐力訓練的運動員骨骼肌中煙酰胺磷酸核糖轉移酶的表達高出兩倍。攝入營養過度會降低NAD+水平，熱量限制會增加煙酰胺磷酸核糖轉移酶的表達，同時依賴於NAD+的“長壽基因”SIRT1表達也提升。相比於運動和飲食，補充NAD+前體如NMN可迅速提升體內NAD+水平，且可以臨牀轉化，是改善視力及相關疾病的良好策略。
(注:摘自網絡)
【文獻總結】
NAD+是許多重要代謝反應的必需輔因子，因此當NAD+的水平降低時後果非常嚴重。在視網膜和非視網膜眼病中，如年齡相關性黃斑變性、糖尿病性視網膜病變和神經營養性角膜炎等，都觀察到NAD+的合成發生了顯著的改變。通過補充NAD+前體如NMN提高NAD+水平，可改善相關疾病的發展。
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【延伸閲讀】
1、自噬:是一種細胞內分解代謝機制，它可以通過降解和再循環受損的細胞器和不需要的蛋白質來促進細胞存活，但在某些病理條件下也會導致細胞死亡。
2、限速酶:指整條代謝通路中催化反應速度最慢的酶。
【文獻節選】
