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右上肺纖維灶病因機制

常見疾病 閲讀(1.48W)

肺部的健康每一個人都想保持,然而由於種種的原因,有很多人出現了右上肺纖維灶,所以就影響到了自己的健康,因此很多患者,為了能儘快的康復,想全面瞭解一下這種疾病的病因機制,為了你能全面的瞭解,就來一同看看有哪些病因機制吧。

右上肺纖維灶病因機制

肺纖維灶,常為肺部感染後,自然癒合後遺留的纖維化病灶。肺間質組織由膠原蛋白、彈性素及蛋白醣類構成,當纖維母細胞受到化學性或物理性傷害時,會分泌膠原蛋白進行肺間質組織的修補,進而造成肺臟纖維化;即肺臟受到傷害後,人體修復產生的結果。常見的原因是肺結核已經痊癒或其它的損傷後修復的表現。如果纖維化範圍小,對身體基本不影響,如果範圍廣,就可能導致肺功能降低,出現缺氧和呼吸困難等。

正常肺間質由少量的間質巨噬細胞,成纖維細胞,肌成纖維細胞以及肺基質,膠原,大分子物質,非膠原蛋白等組成。當肺間質發生病變時,上述成分的數量和性質都會發生改變。表現為明顯的炎症侵犯肺泡壁和鄰近的肺泡壁腔,Ⅱ型肺泡上皮細胞替代Ⅰ型肺泡上皮細胞,肺泡間隔明顯增厚以及肺纖維化,最後肺毛細血管喪失。

肺纖維灶形成的病因機制主要為:早期出現肺泡炎,肺泡內有漿液和細胞成分,肺間質內有大量單核細胞,部分淋巴細胞,漿細胞,肺泡巨噬細胞等炎性細胞浸潤,肺泡結構完整。進入晚期,慢性炎症已減輕,肺泡結構為堅實的膠原代替,肺泡壁被破壞,形成擴張的蜂窩肺。膠原、細胞外基質、成纖維細胞分佈在間質中,肺泡上皮化生為鱗狀上皮。基於以上病理變化,臨牀上多表現為進行性呼吸困難或伴有刺激性乾咳,胸部X線顯示兩中下肺野網狀陰影,肺功能為限制性通氣功能障礙。病情呈持續性進展,最終因呼吸衰竭而死亡。

右上肺纖維灶病因機制,本篇內容就給很多的患者做了詳細的介紹,相信通過介紹,你已經瞭解了這種疾病的病因機制,所以在全面瞭解以後,為了不讓這種疾病影響到自己肺部的健康,一定要全面的通過治療,讓自己儘快康復,保持肺的健康。